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Immortels, non... Faut pas rêver quand même !
 
Et d'ailleurs, l'immortalité, est-ce souhaitable ? - Je vous invite à lire ce roman SF, "Les visites du désespoir", qui vous éclairera sur cette question d'ordre éthique.
 
Mais revenons à du pratique, et aux récentes découvertes :
 
Une alimentation équilibrée :
 
  • Fruits, légumes crus (mix jus de tomate, carottes)
  • Oublier le sucre et le remplacer par le miel
  • Graisses animales NON, graisses végétales OK
  • Oublier l'eau du robinet (sauf pour se laver)
 
Une activité physique minimum :
 
  • Faire une croix sur l'usage des ascenseurs et des escalators
  • Un peu de muscu dans un fitness (Où il y a des jolies filles entre 17h00 et 19h00 en semaine)
  • La marche rapide (en ville), ou la marche en montagne
 
Des nouveautés qui ajoutent un +
 
  • La télomérase. On a découvert que le homard est pratiquement immortel, produisant naturellement de la télomérase, qui empêche à chaque division cellulaire, le raccourcissement des brins d'ADN. A consommer cru (pas cuit) Un société aux Etats-Unis vend de la télomérase de synthèse. (Aucune idée de l'efficacité réelle) Plus d'infos sur des phénomènes similaires ici.
 

Le homard sécrète de façon permanente une enzyme appelée la télomérase visant à renouveler les télomères de chacun des chromosomes compris dans la totalité des cellules de son organisme. La renouvelabilité des télomères entraîne un phénomène chimique qui a pour cause la duplication infinie des tissus du homard. Autrement dit le homard ne possède aucun facteur de mortalité par le vieillissement. La télomérase, bien que prometteuse d’immortalité, possède malheureusement une facette diabolique : elle est la clé de la multiplication cancéreuse. C’est elle qui permet aux cellules de se multiplier de façon anarchique dans l’organisme. Elle est active dans plus de 80 % des tumeurs, toutes origines confondues, alors qu’elle n’est pas détectable dans les tissus sains correspondants1. Comment ne pas imaginer alors le risque couru par l’organisme, si toutes les cellules étaient dotées de cette habilité ? Car c’est précisément la combinaison de l’expression de la télomérase à certains facteurs cancérigènes (tels que certains virus) qui confère un phénotype malin aux cellules normales2. Dans le cancer, c’est donc l’effet inverse qui est recherché, c'est-à-dire bloquer l’activité de cette télomérase. Le problème reviendrait donc à trouver un juste équilibre dans son utilisation en permettant un allongement de la vie cellulaire sans toutefois entraîner un cancer ou une autre dégénérescence cellulaire.

Le homard comme modèle ?

Cet équilibre est peut-être à rechercher du côté d’un organisme tout à fait hors du commun : le homard. Ce crustacé ne meurt jamais de vieillesse ! Les plus âgés sont aussi vigoureux que les plus jeunes, et cela grâce à leur taux élevé de télomérase. Un modèle d’étude parmi tant d’autres pour des scientifiques qui redoublent d’efforts pour percer le secret de l’immortalité.

En novembre 2010, la publication par la Harvard Medical School d’un article renversant expliquant qu'on était parvenu à inverser la sénescence de mammifères pour la toute première fois avait fait sensation. Il y était démontré que l'activation de la télomérase entraînait le rajeunissement de cellules du cerveau, de la rate et des organes de reproduction. L'âge biologique de souris âgées de 80 ans (à échelle humaine) avait ainsi été ramené à celui de jeunes adultes. De plus, à leur grand soulagement, les souris traitées par l’enzyme ne présentaient pas plus d’incidence de cancer que les témoins. Plus récemment encore, une équipe de chercheurs a démontré que le TA-65, une molécule naturelle dérivée de l'astragale, activait légèrement la télomérase chez la souris, rallongeant ainsi les télomères trop courts. Ce produit, bien que n’ayant aucune garantie sur la santé de l’homme, a même été mis sur le marché !

Source: http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Dossiers/DossierComplexe.aspx?doc=immortalite-telomeres-p3

 
  • La metformine, un médicament contre le diabète aurait les effets d’une pilule de jouvence.
 

Le médicament en question est donc la metformine (ommercialisé en France notamment sous le nom de Glucophage). En 2008, une étude russe a révélé en effet que cette molécule pourrait augmenter la longévité de souris traitées (pour du diabète donc). « Peut-être en agissant comme la restriction calorique, en contrôlant la glycémie », avancent les spécialistes. Du coup plusieurs années après, des chercheurs se sont penchés sur les effets de cette même molécule, mais cette fois-ci chez l’homme. Une étude statistique publiée en 2014 par l’université de Cardiff a ainsi démontré que sur 180.000 personnes, les sujets diabétiques traités avec la metformine avaient une espérance de vie supérieure de 15 % par rapport aux non-diabétiques.

Tous ces résultats ont donc donné des idées à Nir Barzilai, de l’Albert Einstein College of Medicine (New York) qui a lancé le projet TAME (Targeting Aging with Metformin), afin de suivre 3.000 personnes non diabétiques de plus de 70 ans, traitées (ou non) à la metformine pendant cinq ans. Dans le même temps, les médecins devraient également observer les effets de la rapamycine : un immunosuppresseur couramment prescrit en cas de greffes.

 
 Les nouveautés concernant des maladies considérées par le passé comme incurables:
 
  •  Contre le diabète :
 

© Patrick Collombat / Inserm

Le diabète de type 1, caractérisé par la perte sélective des cellules β pancréatiques produisant l’insuline, est une maladie touchant plus de 30 millions de personnes dans le monde.

Malgré les thérapies actuelles, les patients diabétiques de type 1 présentent une espérance de vie réduite de 5 à 8 ans. C’est dans ce contexte que l’équipe Avenir “Génétique du diabète” travaille au développement de nouvelles approches visant à régénérer ces cellules.

Les chercheurs de l’Institut de Biologie Valrose (Inserm/Université Nice Sophia Antipolis) étaient parvenus en 2009 à transformer des cellules α productrices de glucagon en cellules β chez de jeunes souris. Aujourd’hui, grâce à l’utilisation de souris transgéniques, ils révèlent les mécanismes aboutissant à ce changement d’identité cellulaire. Ce sont précisément des cellules de canaux pancréatiques qui peuvent être mobilisées et littéralement transformées en cellules α puis β, et ceci à tout âge. Cette reconversion est obtenue par l’activation forcée du gène Pax 4 dans les cellules α du pancréas.

La cascade d’événements qui en découle entraine la fabrication de cellules β toutes neuves, permise grâce au réveil de gènes du développement. Tout au long de ce processus, les cellules α sont régénérées et adoptent progressivement le profil des cellules β. Le pancréas dispose donc d’une source quasi inépuisable de cellules pouvant remplacer les cellules β.

En créant artificiellement un diabète de type 1 chez les souris,“nous avons également démontré que toutes les cellules β pancréatiques peuvent être régénérées au moins trois fois par ce mécanisme. Le diabète, ainsi induit chez la souris, peut être littéralement « soigné » de multiples fois grâce au nouveau stock de cellules β productrices d’insuline fonctionnelles” explique Patrick Collombat, directeur de recherche Inserm et principal auteur de l’étude.

Ces résultats prometteurs obtenus chez la souris suggèrent que le pancréas contient des cellules pouvant régénérer plusieurs fois les cellules β perdues chez les diabétiques de type 1.

“Nous travaillons désormais sur la possibilité d’induire cette régénération à l’aide de molécules pharmacologiques. A partir de ces nouvelles données, nous allons nous attacher dans les années à venir, à déterminer si ces processus peuvent aussi être appliqués chez l’homme, un véritable défi pour proposer de meilleurs traitements du diabète de type 1.” conclut-il.

Ces travaux sont publiés en ligne dans la revue Developmental Cell datée du 27 juin 2013.